Environ 2,8 millions de personnes dans le monde sont touchées par la sclérose en plaques (SEP), une maladie auto-immune chronique démyélinisante du système nerveux central (SNC) qui affecte 1 personne sur 400 au Canada seul. La maladie se caractérise par des déficits cognitifs cumulatifs ou récurrents résultant de l’infiltration multifocale de leucocytes, de la démyélinisation et des lésions axonales. Les réponses immunitaires auto-réactives dirigées contre les peptides de myéline sur les oligodendrocytes sont considérés responsables des « plaques » de la SEP.

Dans le laboratoire du Dr Alexandre Prat, nous étudions les événements précoces conduisant à la neuroinflammation et à la neurodégénérescence : la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’infiltration résultante des leucocytes dans le système nerveux central (SNC). 

Nos objectifs sont de : 

1. déchiffrer les rôles immunologiques de la BHE dans la SEP; 
2. élucider les mécanismes de migration des leucocytes à travers les barrières endothéliales; 
3. décrire les voies de régulation des leucocytes pathologiques lors de la neuroinflammation; 
4. identifier des biomarqueurs pronostiques prédictifs de la progression de la maladie; 
5. évaluer de nouvelles cibles thérapeutiques ayant le potentiel de restreindre la migration des leucocytes dans le SNC.