De l'huile de palme dans votre chocolat de Saint-Valentin?

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Une nouvelle étude révèle qu'une diète riche en gras saturés génère des comportements dépressifs et anxieux.

En plus de rendre obèse, une diète riche en gras saturés et en sucre crée de l'inflammation dans le noyau accumbens. L'inflammation dans cette région du cerveau qui contrôle l'humeur et le sentiment de récompense induit des comportements dépressifs, anxieux, compulsifs et dérègle le métabolisme, découvre une équipe de chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CRCHUM). Cette étude menée chez la souris publiée récemment dans la revue Molecular Metabolism amène de nouvelles évidences quant à l'effet néfaste pour la santé des gras saturés. 

« Les comportements dépressifs, anxieux, compulsifs et les changements métaboliques observés avec la diète riche en sucre et en graisses saturées n'ont pas été observés avec une alimentation riche en sucre et en gras mono-insaturés, comme on retrouve dans l'huile d'olive », indique Stephanie Fulton, chercheuse au CRCHUM et professeure au Département de nutrition de la Faculté de médecine de l'Université de Montréal. Les changements métaboliques observés avec la diète élevée en gras saturés, tels que l'hyperinsulinémie et l'intolérance au glucose, sont associés à un état prédiabétique.

L'équipe de chercheurs a obtenu ces résultats en travaillant avec deux groupes de souris nourries avec une diète comportant la même quantité de calories chaque jour, dont 50 % provenaient de gras. Pour l'un des groupes, le gras était saturé et pour l'autre, il était mono-insaturé. Un troisième groupe de souris a été nourri avec une diète faible en gras. « Les animaux avec la diète riche en gras saturés ont consommé, de façon volontaire, plus de grammes de nourriture et donc plus de calories. Il a fallu seulement 12 semaines pour induire l'obésité, les comportements anxieux et dépressifs, ainsi que les changements métaboliques associés à un état prédiabétique avec la diète riche en gras saturés », explique Léa Décarie-Spain, première auteure de l'étude et doctorante dans les laboratoires de Stephanie Fulton et Thierry Alquier

De nombreuses études chez l'humain ont montré que la diète méditerranéenne ? pauvre en gras saturés ? a un effet protecteur sur la dépression. Cette fois, on a pu identifier les mécanismes neuronaux qui lient l'obésité et la dépression.

L'étude a montré que les comportements dépressifs et anxieux sont dus à l'inflammation observée dans le noyau accumbens, une région du cerveau qui contrôle l'humeur et la récompense. Une manipulation génétique a d'ailleurs permis d'inhiber la molécule qui joue un rôle important dans la propagation de l'inflammation dans le noyau accumbens. 

« Cette manipulation a pu protéger les souris avec une diète riche en gras saturés de l'inflammation et ainsi, on a vu disparaître les signes de dépression, d'anxiété et les comportements compulsifs liés au sucre », explique Léa Décarie-Spain. Ces avancées ouvrent la porte à d'autres recherches sur une intervention génique anti-inflammatoire dans le noyau accumbens qui pourrait venir inhiber la dépression due à l'inflammation. 

Cette découverte illustre bien également le cercle vicieux dans lequel se trouvent les personnes atteintes d'obésité induite par une diète riche en sucre et en gras saturés. « Leur alimentation amène des émotions négatives qui stimulent la recherche de réconfort dans la nourriture et cela augmente le risque de développer un comportement compulsif », souligne Léa Décarie-Spain. 

Les graisses saturées sont principalement présentes dans l'huile de palme, très utilisée dans l'industrie de la transformation alimentaire, ainsi que dans les produits d'origine animale. 

Quelle huile végétale choisir dans son alimentation? L'huile d'olive, à droite, a des effets bénéfiques pour la santé. Une diète riche en huile de palme (à gauche), pourrait induire des problèmes métaboliques et des comportements dépressifs, en raison d'un phénomène de neuroinflammation dans le noyau accumbens, une région du cerveau qui contrôle l'humeur et la récompense.



Cette étude a été menée chez l'animal, mais on peut soupçonner que le mécanisme qui survient dans le noyau accumbens des humains est semblable.

« On espère que cette étude servira à éduquer les gens sur l'importance de la diète, non seulement en raison des maladies cardiovasculaires et des cancers associés à l'obésité, mais aussi en raison des problèmes neurologiques et psychiatriques qui sont de plus en plus associés à l'obésité, affirme Stephanie Fulton. On espère aussi que nos résultats mettront de la pression sur l'industrie alimentaire afin de remplacer ces types de gras pour des graisses mono-insaturés. »

Pas de panique toutefois! Quelques biscuits, ou un hamburger à l'occasion ne vous feront pas tomber dans la dépression. « Il ne faut tout simplement pas en manger souvent pour garder son métabolisme sain et sans inflammation, affirme Léa Décarie-Spain. Tout est dans la modération! »

Cette étude fait suite à celle publiée en 2013 par Stéphanie Fulton qui avait montré que l'obésité menait à des comportements dépressifs, anxieux et à des changements au niveau hormonal qui ont un impact sur le signal de récompense et la vulnérabilité au stress. 

À propos de cette étude 

L'article « Nucleus accumbens inflammation mediates depressive behavior and compulsive sucrose seeking by saturated diatary fat » a été publié en ligne dans la revue scientifique Molecular Metabolism le 31 janvier 2018. Cette recherche a été financée principalement par le Centre de recherche du diabète de Montréal/Sunlife (MDRC/Sunlife), les Instituts de santé du Canada (IRSC) (MOP115042), le Fonds de recherche du Québec - santé (FRQS) et MITACS. L'étude a été menée par Stephanie Fulton, Ph. D., professeure au département de nutrition de l'Université de Montréal, son étudiante au doctorat Léa Décarie-Spain et son ex-stagiaire postdoctoral Sandeep Sharma. Les travaux ont été réalisés au Centre de recherche du CHUM (CRCHUM), en affiliation avec le Centre de recherche du diabète de Montréal.

DOI : 10.1016/j.molmet.2018.01.018

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