Mes intérêts de recherche se situent dans le domaine de l'encéphalopathie hépatique (EH), une complication neuropsychiatrique majeure de la maladie du foie. Jusqu'à 80% des patients atteints de cirrhose souffrent d'EH, conduisant à une morbidité et mortalité importante et a un impact significatif sur les conséquences neurologiques après une transplantation du foie, la seule approche curative à ce jour.

La recherche translationnelle est l'objectif principal de notre équipe et, par conséquent, notre programme de recherche est basé sur un concept du laboratoire au chevet du patient.

Tout au long de ma carrière, je me suis intéressé à l'identification des facteurs pathogéniques et les mécanismes physiopathologiques impliqués dans le développement de complications cérébrales associées à la maladie du foie. Bien que l'ammoniac est considéré comme le principal facteur impliqué dans la pathogenèse d'EH, sa corrélation avec la gravité reste controversée. Le stress oxydatif est un autre facteur qui semble jouer un rôle dans la pathogenèse de ce syndrome; ce déséquilibre entre la production et la neutralisation des espèces réactives de l'oxygène conduit à un dysfonctionnement cellulaire.

Dans le cadre d'une maladie du foie, le stress oxydatif constitue un phénomène systémique induit par plusieurs mécanismes. Les données provenant d'études animales et humaines soutiennent qu'il y a un effet synergique entre le stress oxydatif systémique et l'ammoniac dans la pathogenèse de l'EH, mais les mécanismes physiopathologiques précis restent indéfinis.

Pour toutes ces raisons, la capacité de reconnaître les facteurs et les mécanismes pathogéniques de la maladie va conduire à de nouvelles approches thérapeutiques; un objectif important dans notre programme de recherche. Par la suite, de nouveaux traitements permettront d'améliorer la gestion des patients atteints de maladies du foie et d'améliorer les résultats neurologiques après une transplantation du foie.